低磷调控水稻根构型的机制研究

通过分析水稻低磷胁迫下根系组织细胞学的变化，结合低磷胁迫下生长素运输及信号途径的改变模式，提出水稻低磷胁迫下根构型改变的可能机制。利用已分离的水稻根毛，侧根缺失及根系不伸长的一系列突变体测试其在低磷胁迫下磷吸收利用的改变，明确根构型参数变化对低磷耐受的贡献。获得水稻低磷胁迫下调控根构型的一到两个相关基因并提出低磷胁迫下水稻最佳根构型的评价标准。

磷素矿质元素是植物生长发育的必须营养元素，外部磷素供应不足将影响植物的生长发育。为了应对外部磷素匮缺，植物能够通过促进根系发育来提高磷素吸收能力。通过突变体库筛选，我们获得了两个在低磷胁迫下根系诱导不明显的半短根突变体。利用图位克隆分析发现，其中一个半短根突变体是由于1,4内切葡聚糖苷酶3基因突变所导致。突变体中的根系晶体纤维素含量，根尖分生活力及细胞伸长能力都要低于野生型。该基因在整个植株中都有表达，但根尖的表达强度要更高。OsGLU3-GFP在水稻中主要定位在细胞膜及FM4-64标记的微体中。进一步的研究发现，在OsGLU3活力缺失的突变体中，低磷诱导水稻根系伸长的能力被阻断，表明低磷诱导水稻根系伸长依赖于OsGLU3的活力功能。我们的研究最终表明，低磷胁迫能够促进根系纤维素的合成，并促进水稻根尖分生区活力及根系细胞伸长能力来诱导根系伸长。同时，根系伸长能够提高水稻低磷胁迫下的磷素吸收，从而提高水稻耐低磷胁迫能力。