基于PDGF信号通路及其调控在肝星状细胞(HSC)活化机理中的重要作用,我们提出姜黄素抑制HSC活化的机制是通过增加PPARγ活性、抑制PDGF-βR基因表达、干扰NF-κB和MAPK信号通路而抑制CTGF、ECM基因表达的假说。应用MTS、Western blotting、Real-time PCR、质粒瞬时转染分析技术,观察:Curcumin阻断PDGF诱导的细胞增殖及对PDGFβR、NF-κB、P38、JNK、ERK、CTGF、MMP2,9、TIMP1、ECM mRNA及蛋白表达的影响;Curcumin或PPARγ对PDGFβR、NF-κB、CTGF基因表达;阻断NF-κB、MAPK对CTGF、MMP2,9、TIMP1、ECM表达;NF-κB、ERK对CTGF启动子活性的影响。其分子作用机制的阐明,有助于Curcumin成为有潜力的以肝HSC为靶点的肝纤维化治疗药物。
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数据更新时间:2023-05-31
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