一种新颖的鼠伤寒沙门氏菌purR超阻遏表型的遗传基础研究

我们在从事嘌呤生物合成途径调控机理的研究中，分离得到一类很特殊的反式调节基因purR的超阻遏突变体。这类突变体在以乳糖为唯一碳源补加限量腺嘌呤的基础培养基上不能生长。我们分析可能是由于purR或其顺式作用元件16bp operator 发生超阻遏突变，从而使purD-lac融合基因的表达受到高度阻遏所致。但DNA序列分析表明，在purR编码区和operator处皆没有发现任何超阻遏突变位点。这种表型为超阻遏的突变现象得到国外同行的证实（J Roth, 个人通讯）。目前国际上对这类新奇的超阻遏表型现象还没有报道。本申请对此现象的发生提出几种可能的假设，采用转座子标签法和蛋白质组学分析技术，鉴定可能导致超阻遏表型的的突变位点及其基因功能。一些未知因子的揭示对进一步阐明嘌呤生物合成的调控有重要意义。