钾离子通道MaxiK在HS/TLR4信号途径参与急性胰腺炎重症化中的功能机制研究

MaxiK是近年来报道的参与TLR4信号介导脓毒症的钾离子通道蛋白。我们的前期工作发现，特异性阻断MaxiK可抑制急性胰腺炎（AP）重症化，表明MaxiK在AP重症化过程中扮演重要角色。因此，我们拟进一步研究MaxiK在TLR4的内源性配体硫酸乙酰肝素（HS）诱导AP重症化的病理过程中的功能机制。研究内容拟考察HS对MaxiK通道离子流量的影响；MaxiK在HS诱导的核转录因子活化中的作用；利用RNA干扰技术考察MaxiK在HS诱导巨噬细胞分泌炎症细胞因子中的作用以及考察MaxiK siRNA对急性胰腺炎小鼠的保护作用。经以上实验明确MaxiK在HS/TLR4介导AP重症化中的作用，为SAP的防治提供新的靶点。