Notch信号活化对TLRs信号诱发的巨噬细胞炎性细胞因子产生及其信号通路的调控与机制

Notch信号是一高度保守的重要信号途径，参与细胞的分化、增殖和凋亡。Toll样受体（Toll-like receptors, TLR）作为一种重要的模式识别受体，主要表达于巨噬细胞和树突状细胞表面，在免疫应答过程中发挥重要作用。对TLR信号转导调控的深入研究是近几年来免疫学领域的研究热点之一，但目前尚未见Notch参与调控TLR信号途径的报道。我们预实验结果表明：表达组成性活化的Notch1（ICN）可促进LPS 诱导的IL-6和IL-1beta的分泌，增强NF-kB的转录活性，并增强LPS诱导IRAK1/TRAF6复合物的形成。提示Notch信号活化可能参与TLRs信号途径的调控。本项目主要研究Notch信号活化对TLRs信号诱发的巨噬细胞炎性细胞因子产生及其信号通路的调控与机制，本研究可为感染、肿瘤等疾病的免疫学机理探究以及新型治疗提供新的思路。