弱视是儿童发育过程中常见的视力障碍之一,如不及时防治,视力便会永久低下,将一辈子影响生活、学习和工作。研究显示,弱视与发育敏感期视皮层神经元及其突触可塑性发生异常有关。大量研究表明,不同视功能的发育敏感期不尽相同,发育敏感期及其可塑性在时间上亦不能严格界定。特定条件下,部分成人仍具有视觉可塑性。鉴于此,寻找调节和改变视觉发育敏感期的"关键因子",通过药物调控视觉发育敏感期的"启/闭",可能是治疗弱视的新突破。本项目拟在研究弱视与视觉可塑性调控机制的基础上,用盐酸左旋多巴甲酯探讨药物对弱视发生发展的作用,检测药物治疗前后的视觉诱发电位,观察视皮层17区脑组织形态学以及NGF、c-fos mRNA、NMDA-R1 mRNA的表达,测定视网膜、视皮质17区、外侧膝状体DA、GABA的含量,评价药物对弱视视皮质神经元及突触可塑性的调控作用,从而为弱视的诊治提供新的思路。
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数据更新时间:2023-05-31
基于SSVEP 直接脑控机器人方向和速度研究
人β防御素3体内抑制耐甲氧西林葡萄球菌 内植物生物膜感染的机制研究
连续视程人工晶状体植入术后残余散光对视觉质量的影响
基于局部轮廓形状特征的复杂管路结构识别方法
基于结构光视觉引导的工业机器人定位系统
应用fMRI对tDCS联合信号/噪音抗抑制知觉学习后大龄弱视视觉可塑性改变的脑机制研究
采用多模态磁共振技术研究知觉学习干预成人弱视的神经环路可塑性机制
哌醋甲酯对前额叶皮层突触传递和可塑性的影响
短时弱视眼形觉剥夺诱发成人弱视患者眼优势可塑性的特征及机制研究