本题采用心衰病人及实验动物模型,以培养心肌细胞,用电镜细胞化学及生化分析等方法,以器官,组织和细胞等不同水平挥讨心肌肥大不同阶段膜磷脂指场性改变程度及其发生机理,结果发现:膜磷脂指场参与了心肌肥大,心衰的形成和发展,是心衰形成和恶化的一个物质基础;脂质过氧化,细胞及线粒体内钙超戴及神经内分泌过度激活是引起膜磷脂指场的重要因素;COQ10和卡托普利能通过抗氧化,逆转不利的神经体液改善心肌代谢保护,修复红粒体膜磷脂指伤,改善患者的心动能及血流动力学异常,长期应用可延长患者的生存时间。保护心肌线粒体膜磷脂指伤,改善心肌能量代谢状态,是选择性心衰治疗的新举措。
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数据更新时间:2023-05-31
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