抗CD4抗体诱导免疫耐受的信号传导机制及其与凋亡的关

基本信息
批准号:39670692
项目类别:面上项目
资助金额:9.00
负责人:王江滨
学科分类:
依托单位:吉林大学
批准年份:1996
结题年份:1999
起止时间:1997-01-01 - 1999-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王育珊,张元德,石毅,任秀宝,杨占凤
关键词:
抗CD4抗体凋亡免疫耐受
结项摘要

本项目的主要研究成果是;(1)制备了三株特异性比较强的抗CD4单克隆抗体。(2)通过建立人Ⅱ型胶原特异性CD4(+)T细胞克隆,鉴定该克隆TCRβ链基因序列及相应抗原氨基酸序列,证实抗原特异性CD4(+)细胞在自身免疫病免疫发病过程中的确起着关键作用。证实抗CD4抗体并不是单纯通过抑制T细胞巴因子的产生而抑制其对B淋巴细胞辅助作用,而是通过抑制T-B淋巴细胞相互作用早期T-B淋巴细胞膜的直接接触而抑制CD4(+)T细胞对B细胞的辅助性功能。抗CD(4)抗体对TCR/CD3调节的T细胞增殖的抑制是由于抑制上细胞内激活信号的传递,并与CD45分子结构密切相关,该项研究成果已获1999年度吉林省科技进步二等奖。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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