莱茵衣藻缺铁应答缺陷突变体构建及功能分析

铁是生物体十分重要且必不可少的元素，铁的缺乏和过量都将造成机体代谢失调。所以细胞必须具备一套严格的调控机制调节铁的同化和代谢，维持铁稳态。铁的调控机制一直是多年来研究者探讨和关注的重要问题，但目前的研究主要集中于铁吸收和铁代谢机制方面，对于细胞如何感应胞内外的铁浓度变化（缺铁信号），以及缺铁信号转导机制的研究还很少。本项目以单细胞模式生物莱茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）为研究对象，利用它基因组测序草图已经完成、遗传转化操作方便快捷等优点，通过构建缺铁应答缺陷突变体及相关的功能分析，分离参与缺铁信号感应、缺铁信号转导以及下游转录调控相关的基因，初步阐述细胞缺铁信号应答及其信号转导机制。这些研究结果对于植物，哺乳动物以及其它生物铁调控及信号转导方面的研究具有十分重要的意义。