山莨菪碱的抗休克作用,特别是抗感染性休克作用已经得到公认,但其机制远未明确。我们提出山莨菪碱抗休克的神经免疫机制,即经调节巨噬细胞尼古丁抗炎通路而实现的抗炎症损伤、感染和休克作用。利用选择性和非选择性M胆碱受体以及尼古丁a7受体激动剂和拮抗剂,以内毒素诱导休克,在整体和细胞水平研究山莨菪碱对尼古丁抗炎通路的调节作用;在受体水平以荧光免疫细胞化学方法直接证明山莨菪碱的存在能提高乙酰胆碱和尼古丁a7
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数据更新时间:2023-05-31
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