高血压是一种慢性炎症性疾病,这一观点已获得公认,但机制不明。尼古丁抗炎通路是新近发现的具有调节炎症反应程度作用的神经-免疫调节通路。我们假设"血管尼古丁α7R在高血压器官损伤过程具有重要作用",拟围绕"血压-迷走神经-尼古丁α7R-炎性因子-器官损伤"这一轴线展开工作。主要研究:1) 利用尼古丁α7R基因敲除小鼠行2K1C手术,明确尼古丁α7R在2K1C所致高血压器官损伤的作用;2) 证明在2K1C大鼠高血压导致尼古丁α7R表达下降,结合腹主动脉缩窄术证明血压水平经迷走神经调节尼古丁α7R表达;3) 探索AngII对"尼古丁α7R-Jak2-STAT3"信号转导通路的影响。重点解决二个问题,第一:明确尼古丁α7R在高血压器官损伤的作用;第二:血压水平经迷走神经调节尼古丁α7R表达。
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数据更新时间:2023-05-31
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