STAT6信号传导途径的激活能促进肿瘤细胞的增殖并抑制肿瘤细胞的凋亡,与肿瘤的发生、发展密切相关。体外研究发现STAT6信号传导能影响大肠癌细胞的粘附能力,提示该信号传导途径与肿瘤的侵袭、转移有关。本项目旨在延续我们的研究成果,对人类大肠癌细胞进行如下研究:运用基因重组技术构建干扰STAT6基因表达的慢病毒载体;观察阻断STAT6信号传导对肿瘤侵袭和转移能力的影响;建立裸鼠大肠癌原位和转移瘤动物模型;应用静脉途径和瘤体内直接注射重组慢病毒以阻断细胞内STAT6信号传导途径,探讨其对肿瘤侵袭转移的作用及其可能机制。本项目的实施将可能揭示STAT6信号传导途径与大肠癌侵袭和转移的关系,并初步探索了针对STAT6基因治疗肿瘤在方法学上的可行性、可能性和有效性,为STAT6基因成为肿瘤治疗新的靶点提供理论基础和实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
结直肠癌肝转移患者预后影响
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
大肠癌侵袭转移信号传导的分子机制研究
Myosin X调控外泌体信号参与结直肠癌侵袭、转移的分子机制
Cldn-7调控Intergrin/FAK信号通路参与大肠癌发生、侵袭转移的机制研究
LI-cadherin 通过调控Wnt/β-catenin信号通路参与结肠癌侵袭转移机制的研究