受A20负调控的促凋亡分子的获得及其协同TNF-α诱导脑胶质瘤凋亡的机制研究

脑胶质瘤的治疗是神经外科领域的研究重点，本课题组前期研究发现：A20蛋白在临床胶质瘤标本中呈高表达，下调A20的表达可明显抑制胶质母细胞的增殖并诱导其凋亡；下调A20后可增强TNF-α的作用效果。本课题拟在此基础上，综合运用基因芯片技术、蛋白质组学技术及生物信息学技术，探讨下调A20表达致U87细胞凋亡的分子机制，获得与之相关的促凋亡分子；并研究以上促凋亡分子与TNF-α联合作用后对脑胶质瘤细胞的促凋亡作用；然后表达和纯化与TNF-α联用促凋亡效果最显著的分子，利用脑胶质瘤细胞荷瘤鼠模型分别检测该蛋白单独及联合TNF-α后对脑胶质瘤增殖的抑制效果。该研究结果为进一步探索A20的促凋亡分子机制提供了理论基础，为脑胶质瘤的生物治疗提供新的实验依据。