水杨酸调控水稻根系分生组织活力的分子生理机制研究

Root meristem activity determines root growth and root architecture and consequently affects water and nutrient uptake in plants. Previous studies showed that AIM1-dependent β-oxidation was involved in Salicylic acid (SA) biosynthesis in rice. SA suppress expression of ROS scavenging-related genes to increase accumulation of ROS, which promote the root meristem activity in rice. To further determine the SA signaling pathway in rice root and the possible role of SA in regulating root meristem activity, we analyzed the functions of NPR1 and WRKY45, two important regulators of SA signaling in the rice shoot, in root development. To identify other components involved in the SA pathway, we initiated a genetic screen for modifiers of aim1 in root growth. From this screen, we identified a suppressor of aim1 (soa1 aim1). The soa1 aim1 roots were longer than aim1 roots. Further genetic, molecular biology and transcriptome studies are used to determine the molecular mechanism of SOA1 in the regulation of root meristem activity and SA signaling pathway in rice root. Together, these results will provide new insight into the mechanism by which SA regulates root meristem activity in rice.

根系分生组织活力决定根系的生长和构型，从而影响植物对水分和养分的吸收。前期的研究中我们发现AIM1依赖的β氧化参与水稻中水杨酸的合成。水杨酸通过抑制与活性氧清除相关基因的表达来影响根尖活性氧水平，从而调控根系分生组织的活力。为了进一步研究水稻根中水杨酸的信号转导机制及水杨酸对根系分生组织活力调控的机制，我们发展了水稻地上部中水杨酸信号的调控因子NPR1和WRKY45的突变体，进而分析这两个基因在水杨酸对根系分生组织活力调控中的功能。同时为了寻找水稻中水杨酸调控根系分生组织活力的新因素，我们对突变体aim1的抑制因子进行了筛选,并鉴定到了aim1的抑制突变株（soa1 aim1），该突变株能够抑制aim1的短根表型。利用SOA1的相关遗传材料，通过遗传学，分子生物学和转录组分析手段，解析其如何调控根系分生组织的活力以及与水杨酸信号的关系。通过以上研究提出水杨酸调控根系分生组织活力的分子机制。

根系是植物固着于土壤中的重要营养器官，也是植物吸收水分和养分的主要器官。深入研究作物根系发育的遗传调控机制具有重要的意义。前期的研究中我们发现AIM1依赖的β氧化参与水稻中水杨酸的合成。水杨酸通过抑制与活性氧清除相关基因的表达来影响根尖活性氧水平，从而调控根系分生组织的活力。本研究围绕水杨酸调控水稻根系分生组织活力的分子生理机制开展研究，取得了以下研究结果：1）NPR1和WRKY45是水稻地上部水杨酸信号的核心调控因子，但它们不参与水杨酸对水稻根系生长的调控过程。2）筛选了aim1短根表型的抑制子（突变体能回复aim1的短根表型）。通过MutMap克隆了突变基因。该基因编码一个包含WD40重复结构域的蛋白，为人类WRAP53β的同源基因。WRAP53β主要定位在卡哈尔体(Cajal body, CB)中，该基因突变导致CBs不能正常形成。我们发现WRAP53β可以通过自身互作促进CBs的形成，然后将其它组分靶向到CBs中。由于CBs参与snRNP的加工和组装过程，因此WRAP53β突变导致的CBs形成缺陷会影响水稻中pre-mRNA的剪接效率。通过转录组测序，我们发现与野生型相比，在wrap53β突变体中有624个基因的pre-mRNA剪接模式发生了改变。在之前的研究中我们发现在aim1突变体中，AIM1基因的第三外显子缺失了26个碱基，导致引入一个终止密码子，造成编码蛋白提前终止。我们发现在aim1 wrap53β双突变体中，aim1中被破坏的第三个外显子被部分从AIM1的转录本中移除，这个新的转录本可以产生一个较短的AIM1，相比于正常的AIM1缺少了21个氨基酸残基。我们构建了用AIM1基因的自身启动子驱动这个新产生的AIM1转录本表达的载体，并将其转入aim1突变体。在转基因植株中，aim1突变体的根系生长缺陷受到很大程度的抑制，其根系长度仅略短于野生型，表明在aim1 wrap53β双突变体中产生了一个较短的有功能的AIM1，导致其根系变长。研究结果能帮助我们更好的了解水稻根中水杨酸信号的转导机制以及水杨酸调控根系生长的分子生理机制。