我们前期发现胰岛素可激活细胞"生存信号"(PI3K-Akt-eNOS)使缺血心肌生成一氧化氮(NO)抑制缺血心肌细胞凋亡(Circulation 2002,Apoptosis 2004)。然而,胰岛素诱导生成NO抗细胞凋亡的具体机制尚不明确。我们新近发现,NO可与硫氧还蛋白(Trx)结合,使其半胱氨酸残基的巯基发生亚硝基化(S-亚硝基化)而生成S-亚硝基Trx(Trx-SNO),后者可显著减少心肌
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数据更新时间:2023-05-31
神经退行性疾病发病机制的研究进展
氧化应激与自噬
树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究
人参皂苷CK通过调控ERK1 /2通路诱导人肝癌细胞线粒体凋亡作用机制的研究
脑出血与核因子κB相关性的研究进展
硫氧还蛋白的硝基化修饰对衰老大鼠心肌细胞的促凋亡作用
胰岛素通过亚硝基化修饰抑制缺血再灌注冠状动脉内皮细胞凋亡
硫氧还蛋白(Trx)硝基化/亚硝基化平衡在决定硝酸酯类药物长期疗效中的关键作用
硫氧还蛋白系统的硝化修饰在缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用