我们前期发现胰岛素可激活细胞"生存信号"(PI3K-Akt-eNOS)使缺血心肌生成一氧化氮(NO)抑制缺血心肌细胞凋亡(Circulation 2002,Apoptosis 2004)。然而,胰岛素诱导生成NO抗细胞凋亡的具体机制尚不明确。我们新近发现,NO可与硫氧还蛋白(Trx)结合,使其半胱氨酸残基的巯基发生亚硝基化(S-亚硝基化)而生成S-亚硝基Trx(Trx-SNO),后者可显著减少心肌
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数据更新时间:2023-05-31
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吉祥草活性成分RCE-4与塞来昔布联合应用抗宫颈癌Ca Ski细胞增殖效果与机制研究
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胰岛素通过亚硝基化修饰抑制缺血再灌注冠状动脉内皮细胞凋亡
硫氧还蛋白(Trx)硝基化/亚硝基化平衡在决定硝酸酯类药物长期疗效中的关键作用
硫氧还蛋白系统的硝化修饰在缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用