CDK11p58和SSeCKS影响GalT-I活性在神经再生中的意义

基本信息
批准号:30770488
项目类别:面上项目
资助金额:28.00
负责人:沈爱国
学科分类:
依托单位:南通大学
批准年份:2007
结题年份:2010
起止时间:2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:程纯,高永静,赵剑,何江虹,刘海鸥,孙琳琳,秦永伟,秦婧,夏小鹏
关键词:
神经再生CDK11p58GalTISSeCKS糖基修饰
结项摘要

β1,4-半乳糖基转移酶-I(β1,4 galactosyltransferase,GalT-I)通过糖链修饰和细胞粘附,在机体功能维持和调节中有重要作用。在已发现GalT-I通过对神经元生长和胶质细胞增殖的双重作用在神经再生过程中发挥重要功能的基础上,本项目从已发现的两个与GalT-I相互作用的分子- CDK11p58 (cyclin-dependent kinase 11 p58)和 SSeCKS(src-suppressed C kinase substrate)入手,研究CDK11p58和SSeCKS在神经再生过程中表达的时空变化、对神经元生长和胶质细胞增殖的作用;分析这些变化和作用与GalT-I活性的关系;进一步阐明CDK11p58和SSeCKS影响GalT-I活性对神经再生的影响。课题从蛋白质修饰调节和蛋白质相互作用的角度,深入探讨神经再生的复杂分子机制。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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