低氧诱导表达的P16和Flt1蛋白对增生性瘢痕的抑制作用

增生性瘢痕是深度烧伤愈后功能与心理残疾最重要原因,血管内皮细胞及成纤维细胞过度增殖是其病理基础,目前缺少有效抑制方法。Flt1是游离的血管生长因子高亲和性受体,竟争性结合血管生长因子,抑制血管内皮细胞迁移与增殖；P16是细胞内的细胞周期抑制蛋白，连接跨膜片断构成融合蛋白后可分泌到表达细胞外,穿过细胞膜入血管内皮细胞及成纤维细胞发挥其抑制作用，因此构建了可同时表达Flt1及P16蛋白的真核表达载体；低氧特异调控血管生长因子表达,与增生性瘢痕关系密切,在载体内构建与调控血管生长因子增高表达同源的低氧响应元件,用其来调控Flt1及P16的增高表达，使抑制蛋白与促增殖因子表达调控相关。建立该载体成纤维细胞的稳转细胞系，离体观察低氧条件下对血管内皮细胞及成纤维细胞抑制作用，在体观察对血管内皮细胞、成纤维细胞及增生性瘢痕动物模型的抑制作用，探索负性蛋白在体低氧诱导表达及多靶点抑制增生性瘢痕的新方法。