Beclin 1介导自噬与凋亡的分子机制及在宫颈癌中的作用

基本信息
批准号:30740016
项目类别:专项基金项目
资助金额:10.00
负责人:王赞宏
学科分类:
依托单位:山西医科大学
批准年份:2007
结题年份:2008
起止时间:2008-01-01 - 2008-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李莉,牛战琴,李风艳,赵志强,韩妍,魏凌云
关键词:
宫颈癌Beclin1自噬磷脂酰肌醇三磷酸激酶凋亡
结项摘要

自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡方式,其功能异常与肿瘤形成和进展有关。自噬基因Beclin 1是自噬执行基因,其表达降低与多种肿瘤的形成有关。磷脂酰肌醇三磷酸激酶(PI3K/Akt)途径是自噬的重要调控通路,同时也参与凋亡的调控。Beclin 1与PI3K形成复合体参与自噬体的形成。本研究拟以Beclin 1为切入点,围绕PI3K/Akt途径中效应因子,通过分子克隆、基因转染,抑制剂干预、RNA干扰,荧光定量PCR,液相芯片等方法,探讨在诱导宫颈癌HeLa细胞的自噬过程中,Beclin 1参与PI3K/Akt途径的调节机制,以及自噬与凋亡相互关系和共同调节的分子机制,了解导入自噬基因在宫颈癌化疗中的作用,以期能从两型程序性细胞死亡的"交叉点"入手诱导肿瘤细胞死亡,为宫颈癌的治疗提供新的思路和理论依据。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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