Beclin 1介导自噬与凋亡的分子机制及在宫颈癌中的作用

自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡方式，其功能异常与肿瘤形成和进展有关。自噬基因Beclin 1是自噬执行基因，其表达降低与多种肿瘤的形成有关。磷脂酰肌醇三磷酸激酶（PI3K/Akt）途径是自噬的重要调控通路，同时也参与凋亡的调控。Beclin 1与PI3K形成复合体参与自噬体的形成。本研究拟以Beclin 1为切入点，围绕PI3K/Akt途径中效应因子，通过分子克隆、基因转染，抑制剂干预、RNA干扰，荧光定量PCR，液相芯片等方法，探讨在诱导宫颈癌HeLa细胞的自噬过程中，Beclin 1参与PI3K/Akt途径的调节机制，以及自噬与凋亡相互关系和共同调节的分子机制，了解导入自噬基因在宫颈癌化疗中的作用，以期能从两型程序性细胞死亡的"交叉点"入手诱导肿瘤细胞死亡，为宫颈癌的治疗提供新的思路和理论依据。