BTBD10-PP2A-Akt/PKB通路对胰岛β细胞增殖的调控及黄芪多糖的干预机制研究

2型糖尿病及衰老患者胰岛β细胞量下降与胰岛β细胞增殖受损有关。Akt在胰岛β细胞增殖和生长中发挥重要作用。PP2A可通过使Akt去磷酸化负调控β细胞增殖。最近我们克隆到BTBD10基因，其位于细胞浆，可能通过抑制PP2A活性，调节Akt磷酸化，影响细胞增殖，它可能是PP2A的重要作用因子。前期研究发现它定位于胰岛，与胰岛素有重叠，外分泌腺中无表达，高糖可上调β细胞BTBD10表达，黄芪多糖可上调衰老大鼠胰岛BTBD10表达，促进β细胞增殖，这提示它对胰岛β细胞增殖有重要调控作用。所以我们设想BTBD10通过PP2A-Akt通路调节胰岛β细胞增殖，黄芪多糖可能通过BTBD10-PP2A-Akt通路促进胰岛β细胞增生、抑制β细胞凋亡，增加胰岛β细胞量。因此探讨BTBD10-PP2A-Akt通路对胰岛β细胞增殖调控以及黄芪多糖对通路影响，可为阐明衰老与2型糖尿病的关系及糖尿病防治提供新的思路。