登革出血热/休克综合症(DHF/DSS)的主要表现是血管通透性增加引起的出血和休克,但其发病机制不明。本项目拟从以下4 方面着手,研究细胞骨架在DHF /DSS发生中的作用及其机理:(1)体外培养胎儿脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察登革病毒感染后骨架蛋白actin 及microtubule (MT)的分布变化、Rac1/cdc42活性的变化;(2)检测感染后单层融合生长的HUVEC的通透性变化,分析其与骨架蛋白变化的关系;(3)应用作用于骨架蛋白的药物预处理HUVEC,再实施感染实验,研究actin 及MT 的功能变化对登革病毒感染HUVEC 过程的影响;(4)通过阻断HUVEC的Rac1/cdc42信号转导途径,抑制actin的功能,进一步研究登革病毒感染后actin功能变化的可能机制及其对感染的影响。期望本研究能够为DHF/DSS发病机制的阐明及抗病毒药物的设计提供重要依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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