我们前期研究发现重复电针刺激预处理可产生脑缺血耐受保护效应,但确切机制尚不清楚。有证据显示针灸脑保护作用与PI3K-Akt和JAK-STAT通路活化有关;而Notch信号通路最近也被证实可激活PI3K-Akt,并与JAK-STAT相互作用,调节神经细胞的存活、分化及缺血性脑损伤后的神经修复。我们的研究也观察到Notch通路中γ-分泌酶的抑制剂DAPT,可逆转电针预处理诱导的脑缺血耐受,由此推测,Notch信号通路极有可能参与了电针预处理的脑保护作用。故本项目拟以Notch信号通路为切入点,利用中枢神经系统条件性RBP-J基因敲除小鼠,从基因表达、蛋白合成等多个层次,在局灶性脑缺血模型研究重复电针预处理对脑内Notch通路的影响;并在细胞水平研究该通路参与神经元缺血损伤的分子机制,以阐明Notch信号通路在电针预处理诱导脑缺血耐受效应中的作用及其机制,为电针预处理和脑缺血保护研究开拓新的领域
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于分形维数和支持向量机的串联电弧故障诊断方法
Himawari-8/AHI红外光谱资料降水信号识别与反演初步应用研究
PI3K-AKT-mTOR通路对骨肉瘤细胞顺铂耐药性的影响及其机制
TGF-β1-Smad2/3信号转导通路在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
Wnt 信号通路在非小细胞肺癌中的研究进展
UPR在电针刺激预处理诱导脑保护效应中的作用与机制
TREM2调节小胶质细胞活化状态在电针刺激预处理脑保护效应中的作用研究
AMPK信号通路在电针预处理抗"脑缺血再灌注损伤"中的作用及机制
Toll受体-Myd88 信号通路在吸入麻醉药异氟醚预处理脑保护中的作用及机制研究