脑缺血损伤的防治仍是当今众多学科研究的热点之一,脑缺血耐受为脑保护研究提供了新思路和途径,探索安全有效更适用于临床的非缺血预处理,已成为近年缺血耐受研究的方向。我们首次证实电针预处理能增加脑啡肽释放,激活δ-受体,诱导脑缺血耐受。新近研究发现脑内存在内源性大麻素(2-AG)及其受体(CB1),证实2-AG可通过CB1介导保护脑缺血损伤,而且2-AG-CB1与吗啡-阿片肽受体相互间具有协同镇痛效应和
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数据更新时间:2023-05-31
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