中医脊柱推拿“椎骨错缝”大鼠模型疼痛相关神经递质及其脊髓背角C纤维电活动变化研究

Spinal manipulation is safe and effective for spine-related disorders, but there is shortage in its mechanism. Classical theories of mechanical compression and inflammatory stimulation can't cover clinical manifestations of spinal manipulation. As one of the pathological basis for dysfunction and pain from spine-related disorders, subluxation has received more attention from the scholars. But it is a hypothesis due to insufficient evidences of pathological changes chain: structural displacement-biomechanical change-neurobiological change-organ or tissue function change..Research group has found dysfunction in intervening segments of the rat model of subluxation by external link fixation system, which is consistent with the clinical characteristics of subluxation. In order to get enough evidences for pathological changes chain and the concept of subluxtion, provide the basis for clinical application and perfect the theory system of spinal manipulation of traditional Chinese medicine, this study will research the pain from the rat model of subluxation by the ethology (spontaneous pain behavior and paw withdrawal latency), neurobiology (5-HT and SP) and neurophysiology (electrical activity of C fiber in spinal dorsal horn).

中医脊柱推拿是治疗脊柱伤病安全有效的疗法，但其治疗机制的认识仍存在不足。经典的机械压迫和炎性刺激学说并不能解释所有脊柱推拿的临床实践。"椎骨错缝"作为脊柱伤病相关运动功能障碍和疼痛的病理基础之一，已受到学者的广泛关注。但其仍是科学假说，缺乏脊柱伤病基本病理变化链条"结构位移-生物力学变化-神经学变化-组织器官功能变化"各环节间的证据支持。.课题组利用椎体外部连接固定系统诱导"椎骨错缝"大鼠模型，前期研究证实造模节段存在长期的运动功能障碍，符合"椎骨错缝"的临床特性。在此基础上，本课题将从行为学（自发性痛行为、缩足潜伏期）、神经生物学（5-HT、SP）和神经电生理学（脊髓背角C纤维电活动）方面研究"椎骨错缝"大鼠模型疼痛相关变化。从而为"椎骨错缝"在脊柱伤病基本病理变化链条各环节之间的联系及其概念的验证提供基础研究证据支持，为脊柱推拿提供临床应用依据，完善中医脊柱推拿理论体系。

中医脊柱推拿是治疗脊柱伤病安全有效的疗法，但其治疗机制的认识仍存在不足。经典的机械压迫和炎性刺激学说并不能解释所有脊柱推拿的临床实践。“椎骨错缝”作为脊柱伤病相关运动功能障碍和疼痛的病理基础之一，已受到学者的广泛关注。但其仍是科学假说，缺乏脊柱伤病基本病理变化链条“结构位移-生物力学变化-神经学变化-组织器官功能变化”各环节间的证据支持。课题组利用椎体外部连接固定系统诱导“椎骨错缝”大鼠模型，前期研究证实造模节段存在长期的运动功能障碍，符合“椎骨错缝”的临床特性。在此基础上，本课题以疼痛为靶点，进一步对“椎骨错缝”大鼠模型进行了验证。.研究发现，外部连接固定系统诱导的“椎骨错缝”大鼠模型出现了疼痛变化。模型大鼠随着外部连接固定时间的延长，其痛阈呈现下降趋势，且造模节段脊髓背角C纤维诱发电位LTP呈现增长趋势：外部连接固定2周后，“椎骨错缝”大鼠模型热刺激缩足反应潜伏期与各对照组呈现显著差异(P<0.05)，4周后“椎骨错缝”大鼠模型机械刺激缩足反应潜伏期及LTP与各对照组出现显著差异(P<0.05)；而且，“椎骨错缝”模型大鼠出现造模节段局部组织及中枢镇痛效应出现增高现象：外部连接固定4周后，“椎骨错缝”模型大鼠局部肌肉组织、血清、脊髓背角中5-HT、SP（除血清5-HT）与各对照组相比均出现显著差异(P<0.05)。同时，研究发现解除“椎骨错缝”模型大鼠外部连接固定后4-8周时间，其机械/热刺激缩足反射潜伏期、脊髓背角LTP和相关镇痛物质均逐渐恢复至对照组水平（P>0.05)。 .因此，课题组认为：1.“椎骨错缝”大鼠模型产生了疼痛相关的行为学变化；2.“椎骨错缝”大鼠模型出现了疼痛相关神经递质及神经传导的变化；3.“椎骨错缝”大鼠模型接触外部连接固定后疼痛相关指标并未出现和生物力学改变一样的长期存在状态。