缺血再灌注后处理中死亡激酶p38和JNK的抑制对于心肌细胞凋亡中MAPK-TNFα-Caspase通路信号水平的影响

再灌注治疗是挽救缺血心肌细胞的最有效方法,但同时也可导致再灌注损伤。再灌注引起不可逆转的细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的重要机制。缺血后处理是最新提出的一种内源性心脏保护机制，多种系的动物实验及部分临床试验已提示缺血后处理在抗心肌细胞凋亡、减少心梗面积等方面可能具有一定保护作用。目前研究提示后处理的保护作用可能主要通过激活"存活"途径并抑制"死亡"激酶即p38和JNK丝裂原活化蛋白激酶途径来实现。最近对培养的大鼠心肌细胞缺氧－复氧实验发现，实施缺氧后处理可以抑制p38和JNK的表达，并可能通过下游信号通路抑制心肌细胞凋亡发挥保护作用。而目前对缺血再灌注后处理中p38和JNK死亡激酶调节机制的研究尚无。本研究通过缺血再灌注动物模型研究缺血后处理中死亡激酶p38和JNK表达的改变对于心肌细胞凋亡环节中MAPK-TNFα -Caspase关键信号通路的影响,进而明确缺血后处理对心肌保护的新机制。