黄芩苷对牙周炎性微环境下PMNs细胞凋亡的作用及机制研究

牙周炎是以牙齿支持组织破坏为特点的慢性炎性疾病。中性多形核白细胞（PMNs）凋亡是炎症反应由急性向慢性转化的关键决定因素。黄芩苷是一种具有抗炎，抗氧化以及促进肿瘤细胞凋亡等生物活性的黄酮类化合物。我们前期研究发现黄芩苷能够减轻丝线结扎诱导的大鼠牙周炎模型的牙周组织破坏。我们提出假设：黄芩苷可能通过调节髓过氧化物酶（MPO）信号通路来诱导炎症环境下PMNs的凋亡，进而促进牙周炎的炎症消退。本项研究应用流式细胞仪分析，激光共聚焦显微镜等方法观察体内外黄芩苷对MPO诱导的PMNs凋亡延迟的作用；应用ELISA,western blotting等方法研究相关信号机制；并观察黄芩苷对大鼠牙周炎模型炎症消退的作用。本研究将为黄芩苷对牙周炎的作用机制研究提供新的思路和方向，并对其临床应用提供一定的实验依据。

牙周炎是以牙齿支持组织破坏为特点的慢性炎性疾病。中性多形核白细胞（PMNs）凋亡及其被巨噬细胞吞噬是炎症反应由急性向慢性转化的关键决定因素。黄芩苷是一种具有抗炎，抗氧化以及促进肿瘤细胞凋亡等生物活性的黄酮类化合物。我们前期研究发现黄芩苷能够减轻丝线结扎诱导的大鼠牙周炎模型的牙周组织破坏。本项研究应用流式细胞仪分析，荧光显微镜等方法观察体外黄芩苷对Pg-LPS诱导的人PMNs凋亡延迟以及对巨噬细胞吞噬凋亡PMNs的作用，并初步探讨其相关机制。本项研究发现：黄芩苷对人PMNs自发性早期凋亡以及Pg-LPS诱导的PMNs早期凋亡延迟没有明显作用；但我们首次发现黄芩苷对人PMNs的晚期凋亡有明显抑制作用，这一作用可能与黄芩苷抑制PMNs细胞内ROS有关; 人THP-1源巨噬细胞对黄芩苷处理过的PMNs的吞噬能力显著增强；同时黄芩苷能够显著提高Pg-LPS刺激下人THP-1源巨噬细胞对凋亡PMNs的吞噬能力。本研究为黄芩苷对牙周炎的作用机制研究提供新的思路和方向，并对其临床应用提供一定的实验依据。