本课题持续十余年的研究业已清楚表明:肺内微循环障碍,如血管内皮损伤、微血栓形成、血液粘滞度增加等,乃ARDS发生发展的病理学基础,其启动环节则是大量氧自由基生成,从而将ALI/ARDS的认识层面由传统的终末期推进到了进展期、启动期,揭示了ALI/ARDS发生发展的主要路径及其对策。然而本项研究成果是否能代表ALI/ARDS这一损伤模式的普遍规律,是否对包括SARS在内的其他病因所致ALI/ARDS
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数据更新时间:2023-05-31
神经退行性疾病发病机制的研究进展
猪链球菌生物被膜形成的耐药机制
萃取过程中微观到宏观的多尺度超分子组装 --离子液体的特异性功能
非牛顿流体剪切稀化特性的分子动力学模拟
氧化应激与自噬
CO/HO系统对急性呼吸窘迫综合征的调控作用及其机制研究
FOXO1胞核穿梭调控急性呼吸窘迫综合征肺泡ENaC的作用及机制
表面活性蛋白A,B,C在急性呼吸窘迫综合征中表达及调控
细胞外组蛋白在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中的作用及分子机制研究