化学中毒性急性呼吸窘迫综合征肺血循障碍的分子机制

本课题以探索肺循环障碍在ARDS发病中的作用为突破口束研究ARDS发病的具体环节。研究应用肺动脉插管技术使ARDS时血细胞肺内“扣押”现象引起的肺内种种特有改变得以清楚显示。研究表明，肺内微循环障碍是ARDS低氧血症主要的病理生理基础；氧化损伤可能是上述病变的启动环节，早期清除自由基、保护血管内皮细胞可明显改善ARDS低氧血症及损伤程度。研究还探讨了最新发现的气态信息分子—氧化碳（CD）及其合成酶（HO）与ARDS发病的关系，发现ARDS时肺内CO水平增高，HO诱导剂则对致死剂量油酸引起的ARDS具有惊人的防治效果，提示CO/HO系统在ARDS发病及调控中可能占有极为重要的地位。上述发现均为本课题创新性成果，为国内外首次报告。