下丘脑生长抑素和氨基酸在低温低氧损伤中的作用及机制

利用整体和离体动物模型，观察到低氧及低温低氧大鼠下丘脑神经元线粒体肿胀；Glu;Aps;GABA含量增加；室旁核、弓状核、腹内侧核、腹外侧核c-fos,NOS,FLI/NOS神经元数增多；室周核室旁核SOM-LI；SOM mRNA神经元数显著增高。NMAD受体阻滞剂AP-V、ketamine及NOS阻滞剂L-NAME可抑制低温低氧引起的下丘脑c-fos、NOS、FLI/NOS、SOM-LI及SOM mRNA阴性神经元增高效应；而GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱可使低温低氧大鼠下丘脑SOM-LI及SOM mRNA阳性神经元数目增多更显著。利用电生理技术观察到低氧可使下丘脑室旁核和弓状核神经元放电频率增加，NMDA通道开放频率增加。结果表明，Glu激活NMDA受体一方面增加SOM的释放和表达，另一方面激活NOS产生NO，诱导c-fos表达，进一步介导下丘脑SOM的合成和释放。