DNA甲基化对人树突状细胞IgE高亲和力受体gamma亚基基因表达的调节及其在特应性皮炎发病中的作用

特应性皮炎的发病机制尚未完全明了，现有研究证实树突状细胞表面IgE高亲和力受体（FcεR I）异常表达与特应性皮炎发病密切相关，而FcεRI γ亚基表达在树突状细胞FcεRI表达中起关键作用。我们前期研究发现DNA甲基化调控FcεRIγ亚基基因转录表达，DNA甲基化抑制剂能使人树突状细胞FcεRIγ亚基基因转录表达增加并使细胞表面FcεRI表达增加。那么病理性DNA低甲基化对FcεRIγ亚基基因的调控是否参与特应性皮炎的发病？本课题以DNA甲基化对FcεRIγ亚基基因转录表达的调控作用为着眼点，研究特应性皮炎患者和正常人树突状细胞FcεRIγ亚基基因DNA甲基化状态的差异，DNA低甲基化下FcεRIγ亚基异常表达的功能意义；构建体外变应原-IgE/FcεRI介导免疫反应模型，从而探讨病理性DNA低甲基化对人树突状细胞FcεRIγ亚基表达的调控在特应性皮炎发病中的作用。