人子宫平滑肌毒蕈碱受体后转导机制的研究

深入探讨了人子宫平滑肌M受体兴奋后细胞内钙信号转导机制及蛋白激酶C（PKC）介导的调节作用。结果表明：M受体激动剂Carbachol可促进人子宫平滑肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca（2+）]i）升高，其升高（[Ca（2+）]i）作用与促进细胞外钙内流及增加细胞内钙释放相关。其中促进细胞外钙内流作用与L型钙内流通道相关；增加内钙释放作用与其诱导IP3合成作用及升高Ryanodine受体功能作用一致，说明与IP3引起的钙释放（IICR）机制和钙引起的钙释放（CICR）机制相关。妊娠与子宫肌瘤组织中，PKC比活性均较正常时明显增高PKC诱导剂升高不同组织的PKC比活性作用不同，表明PKC在人子宫平滑肌细胞生长中的不同调节作用。M1受体拮抗剂不能阻断上述作用M2、M3受体拮抗剂可部分阻断上述作用。