松弛素（relaxin）抗心肌纤维化的机制研究

心肌纤维化是导致心功能不全、心律失常及慢性心衰难以逆转的最主要病理损伤之一。本项目在我们前期工作观察到调节肽松弛素（relaxin）能有效抑制心肌纤维化的基础上，拟于在体和离体大鼠心肌纤维化模型上，观察内源性relaxin－1/3及其受体LGR7的表达和功能的变化；以纤维母细胞的增殖与表型转变和心肌胶原代谢的MMPs/TIMPs系统的表达及活性变化为主要指标，观察relaxin处理对心肌纤维化发展的影响；观察relaxin对心肌内源性促纤维化系统――血管紧张素/醛固酮系统的拮抗作用及其作用机制，以论证relaxin是机体抗纤维化的重要内源性防御因子的假说，探讨其抗心肌纤维化的细胞分子机制，以期探寻心肌纤维化发病的新机制和防治的新策略。