CCK-8调控滑膜细胞AP-1表达的受体及信号转导机制研究
基本信息
结项摘要
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)时滑膜细胞在促炎性细胞因子作用下过度增殖,并加速产生金属蛋白酶,二者是导致RA滑膜组织增生和关节结构破坏的主要原因.本室研究结果表明CCK-8具有抗炎作用,大鼠滑膜细胞上有CCK受体mRNA表达,CCK-8能通过CCK受体抑制TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞增殖及MMP-2、MMP-9产生,且这种作用可能与p38MAPK和AP-1有关,提示CCK-8对于治疗包括RA在内的炎症相关性疾病可能具有良好的应用前景.本研究拟观察CCK受体在成纤维样滑膜细胞上的表达类型及亲合力特征,从CCK受体-cAMP-PKA- - p38MAPK-AP-1途径研究CCK调节TNF-α诱导滑膜细胞增殖和MMPs合成的信号转导通路,以进一步完善CCK-8抗炎作用的分子机制.
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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