乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中p16(INK4a)启动子甲基化发生率较高,其分子机制尚不明确。我们根据前期工作,提出"HBx蛋白通过JNK-c-Jun-AP-1途径激活AP-1,上调DNMT1表达,导致p16(INK4a)启动子甲基化;p16(INK4a)甲基化具有自我正反馈作用"的假说。本研究拟用非瘤肝细胞系Chang细胞和我们建立的稳定表达HBx的 Chang-HBx作实验模型,应用多种分子生物学、细胞生物学技术验证假说;拟通过观察相应的生物学效应,证实其为HCC发生的重要早期事件。以期完善HBV导致HCC的病因机制,为预防肝癌提供新思路及干预治疗的新靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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