HBx蛋白激活JNK－c-Jun－AP-1通路介导的p16INK4a甲基化及其在肝癌早期发生中的作用
基本信息
批准号：30772493
项目类别：面上项目
资助金额：29.00
负责人：吕文平
学科分类：
依托单位：中国人民解放军总医院
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：李彤,石爽,李崇辉,赵向前,高丽杰,王佳,宋鸿硕
关键词：
肝细胞癌甲基化p16(INK4a)早期事件HBx蛋白
结项摘要
乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中p16(INK4a)启动子甲基化发生率较高，其分子机制尚不明确。我们根据前期工作，提出"HBx蛋白通过JNK－c-Jun－AP-1途径激活AP-1，上调DNMT1表达，导致p16(INK4a)启动子甲基化；p16(INK4a)甲基化具有自我正反馈作用"的假说。本研究拟用非瘤肝细胞系Chang细胞和我们建立的稳定表达HBx的 Chang-HBx作实验模型，应用多种分子生物学、细胞生物学技术验证假说；拟通过观察相应的生物学效应，证实其为HCC发生的重要早期事件。以期完善HBV导致HCC的病因机制，为预防肝癌提供新思路及干预治疗的新靶点。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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