珠三角地区大气细颗粒物的毒性表征及来源解析

Fine particulate matter (PM2.5) is believed to be the major air pollutant that has worsened visibility and increased the morbidity and mortality in urban areas. Positive correlations were observed between particulate matter (PM) concentrations and various respiratory and cardiovascular diseases. Some studies have been carried out to explore the relationships between PM composition and PM toxicity. However, most of these studies only focused on the contributions of metals and polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) to PM toxicity. Little information is available on how specific organic species other than PAHs, such as oxygenated multifunctional organic compounds, relate to PM toxicity. In this project, we propose to characterize the redox activity, genetoxicity, and cytotoxicity of PM2.5 samples collected in Shenzhen and Hong Kong using three complementary methodologies, which are cell-free dichlorodihydrofluorescien assay, the plasmid scission assay, and the lacate dehydrogenase assay. A series of advanced analytical techniques will be used to identify and quantify metals, ionic species, elemental carbon, organic carbon, and organic species, especially PAHs, nitrated PAHs, oxygenated PAHs, nitro-phenols, and primary and secondary organic aerosol (POA and SOA) markers in both whole and water-soluble fractions of PM2.5 samples. We plan to perform positive matrix factorization analysis of the measured redox activity and toxicity in whole and water-soluble fraction of PM2.5 together with the measured organics, metals and major aerosol constitutes to apportion the primary and secondary sources of PM2.5 toxicity in the two cities and estimate the contributions of individual sources to PM toxicity. Correlation analysis of PM2.5-associated redox activity and toxicity with individual organic species and specific groups of compounds (e.g. individual SOA markers for monoterpenes and the sum of monoterpenes SOA markers) will be carried out. The seasonal variation of PM redox activity and factors influencing it, such as origin of air masses and aerosol acidity, will be investigated.

研究表明大气中的细颗粒物（PM2.5）可能是导致呼吸系统及心血管疾病发病率和死亡率增加的重要污染物，但目前关于PM2.5毒性的来源识别和解析的研究还相当匮乏。在本项目中，我们将采用多种生物检测技术对在深圳和香港一年内采集的PM2.5样品及其水溶性物质中的氧化还原活性、遗传毒性、及细胞毒性进行检测。同时开发和运用多种先进的仪器分析手段对PM2.5中水溶性和非水溶性物质中的有机和无机示踪物、金属、离子和元素碳等进行定性与定量分析。我们将创新性地把测得的PM2.5全部物质及其水溶性物质中的氧化还原活性、毒性和化学组分代入到正定矩阵分解模型中进行源解析。从而识别导致PM2.5整体及其水溶性物质部分氧化还原活性和毒性的一次和二次来源以及生物和人为来源，并估算各个源对它们的贡献，为政府准确预测和有效控制PM2.5污染所导致的不良健康影响提供科学依据。

研究表明大气中的细颗粒物（PM2.5）是导致能见度减低以及呼吸系统疾病发病率和死亡率增加的主要污染物。而PM2.5污染已经成为了我国最严重的环境污染问题之一。在本项目中，我们从PM2.5中有毒有害污染物的定量分析与来源解析，PM2.5上重要化学组分的氧化潜势及不同污染源对其的影响，以及PM2。5样品在活体动物模型内诱导的发育缺陷和基因毒性这三个方面开展了研究。首先，我们开发并运用了固相分离及化学衍生结合多种电离源气相色谱质谱仪对北京和香港一年采集的PM2.5样品中的多环芳烃及其硝基、羟基、和醌类衍生物进行了高灵敏分析，并利用PMF结合示踪物法对这些物质进行来源解析，同时也对它们的相关毒性进行了简单的评估。这也是首个对香港PM2.5中NPAHs和OHPAHs做出定量测定和来源解析的工作。接着我们对水溶性PM2.5的整体氧化潜势及来自不同污染源的水溶性PM2.5固有氧化活性从其相关的二硫苏糖醇（DTT）消耗值和∙OH的产生做出了定量评估。我们发现香港水溶性PM2.5引起的DTT消耗和∙OH生成之间没有明显相关性，且他们的贡献源呈现显著差异性。水溶性金属是诱导ROS活性的最重要化学组分，其相应的金属排放源则是导致水溶性PM2.5 DTT消耗和∙OH生成的最主要污染源。二次气溶胶虽然对香港大气PM2.5的质量浓度有很大贡献，但是其氧化潜势却远远低于水溶性金属。最后我们用PM2.5萃取液（水溶加脂溶），对斑马鱼鱼卵（野生型，AB品系）进行暴露并通过全基因组转录分析来评估PM2.5对活体引起的毒性。我们不仅观察到了PM2.5暴露后的斑马鱼形态上的畸形，还通过GO分析出了28种高富集生物学过程，并筛选出了香港大气PM2.5诱导出的25个最显著差异性表达基因。在所有的高富集生物学过程中，肌肉与心脏功能发育项反复出现。此外，我们使用权重基因共表达网络分析（WGCNA）聚类出了55种基因模块，通过基因模块与PM2.5中27种具有明显来源特征化合物的相关性分析，总结出了PM2.5排放源与基因模块之间可能存在的关系。这些结果为政府准确预测和有效控制PM2.5污染所导致的不良健康影响提供非常有利的科学依据。