自由基在缺氧引起突触前谷氨酸释放增加中的作用和机制

虽然目前对脑缺血缺氧疾病所造成的神经元损伤的机制已经有了大量深入的研究，然而却多集中在缺氧发生后神经细胞本身的损伤变化，近来对神经细胞损伤的触发因素尤其是缺氧时突触前谷氨酸释放大量增多的现象越来越重视。然而由于缺氧导致突触前谷氨酸释放增多的机制非常复杂，因此仍有许多问题有待阐明。因此本课题将采用膜片钳、生化、药理等技术研究缺氧时突触前自由基的变化与谷氨酸释放增加之间的关系，并逐渐揭示突触前自由基不同亚型间的信号转导途径以及自由基所作用下游受体或蛋白途径，从而弄清缺氧时自由基导致谷氨酸释放增加的整个信号转导途径。本课题的研究在理论上可以进一步弄清缺氧导致突触前谷氨酸释放增多的机制，为缺氧情况下突触前新的信号转导途径提供线索，同时可以为临床上对脑中风的治疗提供新的突触前治疗的理论基础，并可以从突触前信号转导紊乱出发，为寻找治疗脑中风的新型药物提供线索。