用行为学,电生理学和 生物化学中辐射热测痛,玻璃微电极细胞外记录,皮层呈核团内内微量注射,微透析结合高压液相以谱等方法,证明尾核参与电针和兴奋皮层SmI对Pf神经元伤害性反应的下行调节。尾核中阿片肽μ受体,M-胆碱受体和非NMDA受体参与电针和兴奋皮层SmI对Pf神经元伤害性反应的下行调节,而阿片肽δ和η受体似乎不参与。电针和兴奋皮层SmI后大鼠的痛阈有迅速提高。与谷氨酸兴奋皮层SmI相比,电针引超尾核中谷氨酸的增加,时间较早,但辐度较小,电针和兴奋皮层SmI后,尾核内GABA的含量似变化不大。研究结果为进一步阐明针刺镇痛中尾核在大脑皮层对丘脑Pf不行调节中的递质和受体机制提供了新的科学资料,具有重要理论意义。
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数据更新时间:2023-05-31
尿道致病性大肠杆菌 U17 株 rstA 缺失株降低对小鼠的致病性
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