酪氨酸蛋白质磷酸化系统作为抗癌药物信号靶向的研究

以人早幼粒白血病细胞株(HL-60)为材料研究RA，Stauroproine,Genistein,Quercetin,Taxol,Na3Vo4单独用药及联合用药诱导HL-60细胞四天，明显抑制其增殖，并均获得NBT还原能力，诱导过程中酸性磷酸酶活力均比对照组高，几种药物诱导HL-60细胞分化过程中，TPK和PTPP活力出现变化，TPK活力均有所下隆，PTPP活力均升高，证实联合用药比单独用药效果明显，TPK和PTPP活力变化是细胞向成熟方向分化前的早期事件，并伴随着Tyr磷酸化水平的降低，对HL-60细胞内源性底物的分析表明，内源性底物酪氨酸磷酸化水平变化与测得的TPK和PTPP活力变化基本一致，研究结果为科学使用抗癌药物及化疗增强剂提供他理论依据。