应激蛋白基因诱导与防止冷停搏心肌再灌注损伤的关系

本实验在离体工作心脏和心肌细胞培养的模型上观察缺氧、再灌流对心脏血流动力学、ATP、糖原含量及培养的心肌细胞LDH、CPK、NO、TXA2、iHsp70基因表达的影响，实验分为对照组；损伤组；热休克组，东莨菪碱组；地塞米松组。实验结果发现离体工作心脏缺血、再灌流后心脏输出量，冠脉流量、主动脉流量心肌ATP、糖原含量均显著降低，培养的心肌细胞缺氧、再灌流后，上清液中LDA、CPK、NO、TXA2释放显著增加，iHsp70基因表达也升高。应用热休克、东莨菪碱、地塞米松预处理，不但可预防离体工作心脏心排量、冠脉流量、主动脉流量的减少及ATP、糖原的消耗，而且可减少细胞上清液中LDA、CPK、NO、TXA2的释放和iHsp70基因的表达。本实验表明热休克对心肌细胞具有明显保护作用。