cNOS和ICAM-1基因表达在心肌再灌流损伤中的作用的研究

有体外循环和离体鼠心的模型研究心肌缺血再灌注期间NOS同功酶基因表达/NOS活性/NO水平和ICAM-1变化与心肌损伤的关系及药物干预的作用。结果：体外循环再灌注后心肌cNOS活性下降，iNOS活性增高，心肌血NO、可容性ICAM-1、cGMP、CPK和心肌MDA含量增加。离体鼠心缺血再灌注后cNOS基因表达降低而iNOS表达上调，冠脉流出液中NO水平下降，心肌MDA含量增加，心肌CPK、SOD活性减低。东莨菪碱、卡托普利、赖诺普利、地塞米松、缓激肽影响NOSmRNA表达或调节NOS同功酶活性，维持正常NO平水，减少ICAM-1的产生，减轻心肌代谢、功能及结构损伤。表明NOSmRNA/NOS活性/NO及ICAM-1的异常对心肌产生损害，药物干预调节NOS基因表达及NOS活性，维持正常NO水平，降低ICAM-1具有心肌保护作用。