本项目以TNF-α诱导SD大鼠胰岛素抵抗及鼠源性3T3-L1脂肪细胞和人源性SW872脂肪细胞为研究对象,采用整体动物实验和离体细胞培养,于体内体外研究姜黄素对肥胖相关胰岛素抵抗的影响,从FFA、JNK信号途径、脂肪细胞因子、PPARγ、胰岛素信号途径和葡萄糖转运等方面阐述其作用机制;并通过鼠源性3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞和人源性SW872胰岛素抵抗脂肪细胞的比较,研究姜黄素改善胰岛素抵抗的作用及机制是否存在种属差异以及体内外实验结果是否一致。通过本研究一方面为防治肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病,甚至防止肥胖发展为糖尿病提供一条新途径,另一方为姜黄素的药物开发和膳食中合理利用姜黄素提供科学依据。
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数据更新时间:2023-05-31
肥胖型少弱精子症的发病机制及中医调体防治
黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
老年2型糖尿病合并胃轻瘫患者的肠道菌群分析
树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究
BMI与腰围对阻塞性睡眠呼吸暂停与2型糖尿病的中介效应
Betatrophin在胰岛素抵抗中的作用及机制研究
茶黄素通过线粒体生物合成途径改善高脂诱导肝胰岛素抵抗的作用机制
低剂量TCDD联合高脂饮食诱导雌性大鼠胰岛素抵抗及叶黄素预防作用研究
肠道细菌Akkermansia muciniphila 在饮食诱导巴马猪胰岛素抵抗中的作用及机制研究