p38MAPK与NF-κB信号通路交叉对话（Cross-Talk）在应力介导的成肌细胞分化中的作用及其分子机理研究

NF-κB信号通路是调控多种细胞凋亡的重要途径。我们前期研究证实：NF-κB的激活与p38MAPK通路密切相关，但激活的具体机制不清；此外，目前匮乏两者在应力介导的成肌细胞分化中的作用和调控机理等的研究。本项目将以p38MAPK、NF-κB通路为中心，以研究应力调控成肌细胞分化为突破点，采用阻断剂、RNA干扰技术、凝胶阻滞电泳、RT－PCR、Western Blot、荧光（素）酶报告基因等技术，在分子、细胞水平研究p38MAPK与NF-κB通路在应力介导的成肌细胞分化中的重要作用；研究p38MAPK与NF-κB通路之间的相互影响，明确两条通路的交叉对话（Cross-Talk）和激活机制；探明交叉对话对成肌细胞分化的影响。本项目不仅有助于阐明力学因素调控成肌细胞分化的重要信号通路，而且为探索通过干预信号传导通路调控成肌细胞分化，抑制其凋亡，进而为航天员失重性肌萎缩的防治提供新思路和理论依据。