一个新克隆的破骨细胞特异性表达microRNA的功能研究

基本信息
批准号:81170801
项目类别:面上项目
资助金额:58.00
负责人:郭丽娟
学科分类:
依托单位:中南大学
批准年份:2011
结题年份:2015
起止时间:2012-01-01 - 2015-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:程鹏,伍贤平,李先平,胡容,张瑞娟,江盟
关键词:
分化特异性表达microRNA破骨细胞
结项摘要

我们首次克隆了一个破骨细胞特异性表达的miRNA(暂命名为miR-X),本课题拟进一步研究miR-X对破骨细胞分化的调控功能。首先用RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,在此过程中运用基因转染策略调控miR-X表达,观察miR-X表达改变对破骨细胞分化的影响,阐明miR-X在破骨细胞分化过程中的作用。进而观察小鼠胚胎分化成熟过程中miR-X骨组织时空特异表达模式,并在体内注射antagomirs特异性沉寂miR-X构建miR-X 缺失小鼠模型,从整体水平观察miR-X表达缺失对破骨功能的影响。然后预测并验证miR-X作用靶基因,揭示miR-X作用机制。本研究有利于阐明破骨细胞分化机理,为骨质疏松症的防治拓展新思路。

项目摘要

课题组从小鼠破骨细胞中克隆出一个新的miRNA(miR-9718), 并发现其过表达促进M-CSF及RANKL诱导的破骨细胞分化,而沉默miR-9718则抑制该过程,进一步研究发现miR-9718通过在转录后水平抑制STAT3 (PIAS3)活性,促进破骨细胞分化,进而促进骨吸收过程。研究解析了miRNA在破骨细胞分化中的作用,为骨质疏松症治疗研究提供基础,成果发表在Bone(IF 值= 3.973)。.研究发现人外周血CD14+单核细胞miR-125a 表达下调,作用于靶基因TRAF6,促进破骨细胞分化与骨吸收,导致骨丢失。此研究对破骨细胞中miRNA的作用进行了分析,为骨质疏松症治疗提供理论依据,成果发表在Exp Cell Res(IF 值= 3.246)。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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