碱基切除修复(BER)是细胞应答环境因素所致基因组DNA氧化损伤的重要机制之一,其涉及的信号转导通路尚未阐明。本项目在已知JWA可能作为关键功能分子参与调节氧化应激诱导的BER过程的研究工作基础上,用分子毒理学、分子细胞生物学和蛋白组学等技术和模型进一步探讨JWA如何参与和调节BER过程,以及JWA基因通过BER信号通路对DNA损伤的修复究竟起何种重要作用这两个关键科学问题。研究结果对于阐明JWA基因对BER的分子调控机制具有重要意义,也有助于阐明细胞应答氧化应激的信号调节网络,为理解环境-基因交互作用分子机制以及干预和治疗环境因素所致疾病提供新的科学依据。
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数据更新时间:2023-05-31
肥胖型少弱精子症的发病机制及中医调体防治
神经退行性疾病发病机制的研究进展
氧化应激与自噬
腹主动脉瘤腔内修复术后并发症相关危险因素研究
超越“星球城市化”:中国城市研究的新方向
SIRT2调控碱基切除修复的分子机制研究
JWA参与调节细胞应激反应信号通路的机制
碱基切除修复在体细胞诱导重编程中的作用和机制研究
钒诱导的氧化应激效应参与调控胰岛素信号通路的分子作用机制