当归多糖抑制hepcidin表达的分子机制研究

基本信息
批准号:30973910
项目类别:面上项目
资助金额:8.00
负责人:王凯平
学科分类:
依托单位:华中科技大学
批准年份:2009
结题年份:2010
起止时间:2010-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:卢银平,张玉,方华丰,马力,汪继红,王小刚,胡明惠,周漠炯,曾芳
关键词:
分子机制hepcidin当归多糖铁代谢障碍性贫血表达
结项摘要

铁代谢障碍性贫血是临床上常见的疾病。Hepcidin是机体铁稳态调节的一种关键性的负性调节分子,在铁转移通路中起主要作用。本课题组在新型补铁剂当归多糖铁复合物的最新研究中发现,传统中药当归中的活性成分当归多糖可抑制hepcidin表达,从而开放铁释放通道,促进肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放,迅速改善低铁症状。如能进一步探究当归多糖抑制hepcidin表达参与铁代谢的作用机制,将对铁代谢障碍性贫血的防治及当归多糖新的药理作用研究具有重要意义。本课题拟提取具有促进红细胞生成作用的当归多糖,并按照不同分子量段进行分离纯化。考查各分子量段的当归多糖在体内及体外抑制hepcidin表达的活性,并在分子水平对当归多糖抑制hepcidin表达的几种可能机制进行研究,探讨各抑制途径间的相互作用。为防治铁代谢障碍性贫血提供新的理论和实验依据;为寻找和研究多糖类生物药物新的药理作用和作用机理提供新的探索方向。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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