NADPH氧化酶在大鼠心梗后左室重构和心功能不全发生中的作用机制研究

心肌梗塞后心功能不全发生率日益增加，主要病理基础为心脏重构及心肌细胞内钙信号异常，故如何预防心肌梗塞后心脏重构及心肌细胞内钙信号异常从而降低心血管病死亡率成为研究热点。近年的临床和实验研究均提示氧化应激在心脏重构及心功能不全发生发展中起重要作用，NADPH氧化酶是心肌细胞ROS的最主要来源，申请者前期研究表明心肌梗塞后心脏NADPH氧化酶活性及转录表达增加，抑制NADPH氧化酶可延缓心梗后心脏重构及心脏功能不全的发生。本课题通过结扎冠状动脉制作大鼠心梗模型，并予NADPH氧化酶抑制剂Apocynin进行干预，在心梗后第6周观察心脏结构及功能，测定心肌组织超氧阴离子生成量、NADPH氧化酶活性和蛋白质表达水平水平、心肌细胞凋亡和间质纤维化情况，观察左心室肌细胞内钙信号及参与钙循环蛋白质的表达，以期阐明NADPH氧化酶在心脏重构和心功能不全发生中的作用机制，探讨心脏功能不全防治的新途经。