应用细胞培养,免疫学染色、基因技术,蛋白质检测等技术,探讨WNK4激酶(缺乏赖氨酸的新型丝/苏氨酸激酶)对肾脏钠-氯协同转运子(NCC)负调控作用的可能机制:(1)是否参与抑制NCC蛋白质的转录、翻译过程;(2)了解WNK4对NCC蛋白合成后的糖基化修饰是否有影响,可能哪些机制参与;(3)观察WNK4对NCC的负调控作用,是否还与降低NCC细胞膜表达半衰期,促进蛋白质降解有关,可能有哪些机制参与。从而探讨有别于醛固酮,机体一条新的控制血压、维持电解质平衡的信号途径- - WNK4激酶,对NCC负调控机制,为高血压发生机制的全面揭示、为临床治疗开拓思路。
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数据更新时间:2023-05-31
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