缺氧导致的细胞能量代谢障碍是严重烧伤、创伤及其他多种疾病条件下细胞和组织器官损害的根本原因。本项目在我们以往研究新发现的基础上,以心肌细胞为模型细胞,采用酵母双杂交、免疫共沉淀、RNA干扰及X射线衍射等技术,研究缺氧条件下,心肌细胞微管改变与能量生成的关系;微管改变在线粒体呼吸功能障碍中的作用及其机制,寻找微管与VDAC相互作用蛋白(VIP)并证明其在诱使VDAC孔异常开放中的潜在桥梁作用;微管改
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数据更新时间:2023-05-31
动物响应亚磁场的生化和分子机制
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