作为一种重要的植物激素,茉莉酸调控植物对昆虫侵害、病原菌侵染和机械伤害的抗性反应,同时也调控植物生长发育的许多方面。早在二十世纪八十年代初,人们就认识到茉莉酸抑制植物生长,但对茉莉酸实现这一生理功能的细胞学和分子机制并不清楚。本项目将以拟南芥为模式,采用分子遗传学、细胞生物学、生物化学等多学科交叉的手段,分离鉴定参与茉莉酸抑制根生长发育的重要分子元件并系统研究其生物学功能,为阐明茉莉酸调控根发育的细胞学基础和分子机理奠定基础。
茉莉酸信号途径中的很多重要组分都是通过茉莉酸抑制植物主根生长这一现象分离得到的,但对茉莉酸实现这一生理功能的细胞学和分子机制并不清楚。本项目以拟南芥为研究材料,采用分子遗传学、细胞生物学、生物化学等多学科交叉的手段,深入分析了茉莉酸抑制根生长发育的细胞学基础,发现茉莉酸对主根生长的抑制作用体现在对细胞分裂和细胞伸长的影响上。同时,茉莉酸改变了根尖干细胞微环境的细胞学结构,包括引起静止中心(QC)细胞的非正常分裂和根冠干细胞的非正常分化。茉莉酸所引起的这些细胞学变化与生长素途径的干细胞转录因子基因PLETHORA (PLT)突变导致的表型类似。我们从转录调控及蛋白水平上解析这一生物学过程的分子机理,发现茉莉酸信号途径的重要转录因子MYC2直接结合PLT1/2的启动子并抑制其表达水平。在这一调控过程中,MED25以茉莉酸依赖的方式被募集到MYC2靶标基因的启动子区域,特异性地与MYC2的转录激活区相互作用并正向影响其转录调控功能,并且MYC2的磷酸化修饰和蛋白降解是其发挥转录调控功能的前提。本项目从分子水平上揭示了茉莉酸调控根尖干细胞维持和主根生长的新机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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