癫痫机制的分子生物学研究--反义寡聚核苷酸的作用

采用神经细胞培养、反义核酸技术，原位杂交形技术研究了CCK-8肽，反义C-fos与IL-1p阿片肽相互关系，反义C-fos反义G32反义NMDARI在癫痫发病中的作用。发现：（1）CCK-8肽可明显抑制各氨酸诱导神经细胞的毒性作用；（2）IL-1β可促进前胎啡肽原mRNA表达及胎啡肽和β-内啡肽的分泌；联合应用反义C-fox,C-Jun可部不阻断IL-l的这种作用；（3）反义C-fos,Cx32，NMDARI寡聚核苷酸侧腔室演时可明显抑制PPMC惊厥易感大鼠的惊厥发作，经反义处理的大鼠颞叶胎片诱导不出典型的早期和晚期惊厥样放电；（4）经反义NMDAI处理培养神经细胞其突触膜NMD4受体数量明显减少，经反义NMDADI处理的神经细胞可明显耐受各氨酸诱导的神经毒性使用。