磁共振综合成像技术在大鼠缺血心肌活性机制的研究

心肌缺血（MI）磁共振心肌延迟增强（MR-DE）是判定心肌活性的重要指标，但是MI后心肌MR-DE的机制仍不明确。本项目采用7.0T MR在体大鼠心肌缺血模型的心肌首过灌注、心肌MR-DE、心肌水肿、31P MRS能量代谢及心肌MR新生血管成像、细胞凋亡分子成像等综合MR成像技术；建立或优化7.0T MR大鼠心脏成像理论和序列；建立大鼠心脏MR成像标准化研究模式和平台。并与组织病理相结合，探讨大鼠心肌首过灌注序列的建立及心肌缺血MR-DE与心肌活性的相关性；阐明心肌缺血程度与MR-DE间的模式变化规律，以及与在体定量心肌MR血流量测定的相关性；揭示心肌MR-DE、能量代谢、分子成像与MI关系的动态机制。为MI的病理生理动态变化的理解提供更多信息；为心脏MR重新综合评估临床MI的MR-DE的采集时间窗及心肌活性判定标准提供理论依据。

心肌缺血（MI）磁共振心肌延迟增强（MR-DE）是判定心肌活性的重要指标，但是MI后心肌MR-DE的机制仍不明确。项目主要研究内容采用7.0T MR在体大鼠心肌缺血模型的心肌首过灌注、心肌MR-DE、心肌水肿、31P MRS能量代谢及心肌MR新生血管成像、细胞凋亡分子成像等综合MR成像技术；建立或优化7.0T MR大鼠心脏成像理论和序列；建立大鼠心脏MR 成像标准化研究模式和平台。并与组织病理相结合，探讨大鼠心肌首过灌注序列的建立及心肌缺血MR-DE与心肌活性的相关性；阐明心肌缺血程度与MR-DE间的模式变化规律，以及与在体定量心肌MR血流量测定的相关性；揭示心肌MR-DE、能量代谢、分子成像与MI关系的动态机制。为MI的病理生理动态变化的理解提供更多信息；为心脏MR重新综合评估临床MI的MR-DE的采集时间窗及心肌活性判定标准提供理论依据。成功建立及优化7.0T MR T2 mapping序列，通过MRI结果与病理结果对比验证了该T2 mapping精准评估大鼠心肌梗死后心肌水肿（风险区AAR）区域以及心肌内出血的能力，为评估高心动频率小动物心肌梗死模型的治疗效果提供了一种有用的工具。发现急性心梗早期再灌注对心肌风险区的影响，急性心肌缺血早期再灌注能够降低心肌梗死及心肌水肿的面积，但不能降低心肌风险区面积，从而为临床早期血运重建、心肌缺血再灌注时间窗的选择及疗效评估提供有效实验基础。发现缺血程度不同导致心肌微循环血管内皮细胞细胞膜完整性以及心肌细胞状态差异，对比剂流进（wash-in）与流出（wash-out）存在差异；延迟强化磁共振（DE-MR）所示区域并不一定是梗死的心肌细胞，延迟强化（LGE）可能会降低可挽救心肌面积的评估。为心肌梗死的病理生理动态变化的理解提供更多信息；为心脏磁共振综合评估临床心肌梗死或心肌缺血再灌注的延迟强化磁共振采集时间窗及心肌活性判定标准提供理论依据，同时为患者争取到更为积极治疗方案。